sábado, 29 de noviembre de 2014

Conclusiones







Resumen en Video

 






Conclusiones 



La Leishmaniasis es una enfermedad endémica  que afecta principalmente a niños pequeños. Se encuentra distribuida principalmente en áreas urbanas. Ha habido un aumento de casos en los últimos años por lo que es importante tener siempre presente a la enfermedad en aquellos niños que consultan por fiebre, palidez.

La prevención de la enfermedad va dirigida principalmente al control de los vectores.

En la mayoría de la pacientes las heridas tienden a curar de forma espontánea pero suelen dejar cicatrices inestéticas por lo que se recomienda tratarlas.

Intervenciones de la Enfermería

Prevención 







Evitar las picaduras de los mosquitos simúlidos o flebótomos es la forma más inmediata de protección. Las picaduras se pueden prevenir:
Colocando toldillos de malla fina alrededor de las camas (en áreas donde se presenta la enfermedad)
Poniendo mallas en las ventanas
Usando repelentes de insectos
Usando ropa protectora
Son igualmente importantes las medidas de salud pública para reducir las poblaciones de flebótomos y los estanques de animales. No existen vacunas ni medicamentos que prevengan la leishmaniasis.








Métodos de control y cuidados continuos en la Comunidad






Los Enfermeros y Enfermeras Rurales de la red de atención primaria en salud de las regiones endémicas, deben implementar, estrategias y planes de intervenciones colectivas para educar a la población sobre las enfermedades infecciosas de sus comunidades y en particular la Leishmaniasis, es por esto que los estudiantes de Enfermería debemos conocer todos estos procedimientos y medidas que se deben implementar en las comunidades antes de salir de salir a un Rural, para disminuir los problemas de salud reales o potenciales, y de este modo contribuir en la disminución en la incidencia de esta en las comunidades, y proyectando su rol de cuidador de la salud del ser humano en su comunidad.

Los enfermeros y enfermeras rurales debemos estar en la capacidad de detectar casos y tratarlos de forma inmediata en compañía de nuestro personal médico, y notificarlos al MINSA. Las comunidades deben informar al enfermero o enfermera jefe rural de su comunidad la presencia de personas con sintomatología, para que este de forma inmediata notifique al sistema de vigilancia en salud pública, para el control de dicho evento.

El Control de los vectores es muy importante, se debe enseñar a las comunidades en la  forma de aplicar insecticidas de acción residual de forma periódica, esto lo debo gestionar el enfermero rural.
El enfermero rural debe educar a la población sobre la eliminación y control de los criaderos de phlebotomus por ejemplo aplicando medidas de desmonte o eliminando basureros, se debe coordinar estas medidas con los  comités de vigilancia epidemiológica comunitaria, junta de acción comunal, y la policía local del área rural.

Leishmanasis en Panamá

¿Qué ocurre en Panamá?

A medida que crecen las ciudades como Panamá y se deforestan cada vez más las áreas boscosas circundantes a estas, algunas enfermedades como la leishmaniosis, se acercan sin freno a nuestras grandes urbes.
Más de medio millón de panameños estamos expuestos a contraer esta enfermedad. En las áreas rurales de distritos como Capira es común que se presente, transmitiéndose principalmente en los meses de julio, agosto y septiembre.

Un total de 150 casos de leishmaniosis se registran en Campana, Distrito de Capira, lo que mantiene alarmada a la comunidad. Los casos que en un tiempo solo se limitaban a esa área, hoy día se detectan en otros puntos del sector oeste, como Arraiján, Chorrera, San Carlos y Chame. No sólo en provincias como Coclé y Panamá, sino también Colón y Bocas del Toro. Pero durante los últimos años, su incidencia ha aumentado en la ciudad de Panamá.

En Panamá estadísticamente se presentaron 500 casos en el año 2011.
Actualmente también el Departamento de Zoonosis maneja casos crecientes de caninos con la enfermedad, que en conjunto con la autoridad del ambiente tratan de reubicar a los caninos a otras zonas, y además de realizar una deforestación controlada que sirva como repelente de emergencia alrededor de las casas.
                     
En el periodo de 2001 al 2012 el año con mayor registro de casos fue el 2006 con 3,774 casos seguido del 2010 el cual disminuyó para los siguientes años (ver gráfica)
 Casos y tasa de incidencia con tendencia lineal de leishmaniasis en Panamá según año 2001-2012.




Fuente: Sección de estadística. Departamento de epidemiología. MINSA Panamá.


En el año 2012 se han registrado 1811casos de leishmaniasis. La región de salud con mayor proporción de los casos y más afectada fue la de Bocas del Toro con un 28% (507/1811) y una tasa  de 410 por 100.000 habitantes, seguido de Darién con una tasa de 92.7 por 100.000 habitantes; en las 14 regiones se registraron casos este año. (Ver tabla  y gráfica ).














Tratamiento

Tratamiento

El tratamiento para la leishmaniasis puede clasificarse en tópico, intralesional, sistémico, quirúrgico y fisioterapéutico. Su uso solo o en combinación depende del tipo y magnitud de la enfermedad.
Tratamiento tópico

  • Paromomicina
  • Imiquimod
  • Tratamiento intralesional
  • Antimoniato de meglumina
  • Estibogluconato de sodio



Tratamiento sistémico
Primera línea La leishmaniasis cutánea puede mejorarse después de un tratamiento sistémico, consistente en la aplicación intramuscular de fármacos basados en Antimonio (antimoniato de meglumina -Glucantime- y estibogluconato de sodio -Pentostam-) durante un plazo de 20 a 30 días.



El tratamiento de primera línea son fármacos basados en antimonio pentavalente (SbV) tales como estibogluconato sódico (Pentostam) usado principalmente en Europa y el antimoniato de meglimina (Glucantime) en América.
 La adherencia de los pacientes al tratamiento presenta dificultades dada la toxicidad del fármaco y lo doloroso de éste, pues consiste de 20 inyecciones de material oleoso.
Sin embargo, cada vez son más frecuentes los reportes de falla terapéutica, lo cual se traduce en la resistencia del parásito al antimonio, áreas como la de Bihar en la India, reportan resistencia en el 70% de los casos tratados para Leishmaniasis visceral.

Segunda línea

Tratamientos de segunda línea como el isotionato de pentamidina, la anfotericina B (en particular la formulación en liposomas) pueden representar cura clínica a pesar de su toxicidad.

 La Anfotericina B es el tratamiento de elección en la leishmaniasis visceral en regiones en las que se presenta alta resistencia al tratamiento con estibogluconato sodico (algunas regiones de India), aunque recientemente se está estudiando el uso de la paramomicina, el cual ha demostrado una eficacia similar y es más económico.

 Recientemente se descubrió una nueva droga, la Miltefosina, que tiene ventajas sobre las demás, ya que esta es de administración oral; se han realizado ensayos clínicos en humanos para determinar la seguridad y eficacia de este prometedor fármaco. Miltefosina no puede ser usada en mujeres embarazadas dadas sus propiedades teratogénicas, razón por la cual se desaconseja el uso de esta droga.


Tercera línea


  • Alopurinol
  • Ketoconazol
  • Itraconazol


Cirugía


  • Consiste en la extirpación de lesiones pequeñas.
  • En la mutilación del tejido cartilaginoso infectado 


Fisioterapia


  • Termoterapia
  • Crioterapia
  • Electroterapia






Pronóstico 


El pronóstico de las formas cutáneas localizadas en pacientes inmunocompetentes es bueno; muchos de estos casos curan espontáneamente, si bien pueden quedar lesiones cicatrizales con impacto estético.
En el caso de la leishmaniasis visceral, sin tratamiento la mortalidad es muy elevada, y aun con tratamiento es también considerable. Los pacientes inmunocompetentes diagnosticados tempranamente y tratados de forma adecuada tienen mejor pronóstico.
En los pacientes infectados con el VIH la tasa de recidivas es elevada, incluso después de un tratamiento adecuado, debido a reactivaciones.


NOTA DESCRIPTIVA DE COMO VE LA OMS A LA LEISHMANIASIS Y QUE HACE PARA CONTRARRESTARLA  
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs375/es/



Diagnóstico

Diagnóstico


Para considerar un diagnóstico presuntivo se deben tener en cuenta el cuadro clínico y los antecedentes epidemiológicos (residencia o visita a zonas endémicas).

En la LV, los amastigotes se encuentran en aspirados de médula ósea, biopsia de bazo e hígado, procedimientos invasivos, que requieren de hospitalización.
En la LCL y LMC se realizan raspado, biopsia, improntas y extendidos de las lesiones y ganglios linfáticos. En ocasiones el número de amastigotes presentes es escaso, sobre todo en lesiones de larga evolución, con reacción granulomatosa. En cambio, en la LCD las lesiones son abundantes en parásitos. La visualización de amastigotes se realiza al microscopio después de tinción con la técnica Giemsa.

En diferentes estudios se reportan resultados variables mediante cultivo.

Diagnóstico diferencial


En el caso de la leishmaniosis visceral, se deben descartar: paludismo, tuberculosis miliar, brucelosis, fiebre tifoidea, histoplasmosis, esplenomegalia tropical, desnutrición, linfoma, leucemia, entre otros.
Por otra parte, impétigo, picaduras infectadas de mosquitos, lupus vulgar, lepra, sífilis, cáncer de piel, lesiones causadas por amibas de vida libre y otras patologías, pueden simular un cuadro de leishmaniosis cutánea. 

Tipos


Tipos de Leishmaniasis 



Leishmaniasis visceral


La infección puede ser asintomática, aguda o crónica.
El tiempo de incubación es de meses, a veces años.
La aparición de signos y síntomas es habitualmente insidiosa, y en ocasiones, en el sitio de la agresión se desarrolla un nódulo, permanente, como único signo inicial.

Los cuadros agudos son menos frecuentes.
Cuando se manifiesta la enfermedad, es grave, y la mortalidad sin tratamiento es del 100%.



Características generales de la enfermedad: fiebre irregular, pérdida de peso, hepatoesplenomegalia, anemia.
Los signos y síntomas en niños son: fiebre, palidez, anorexia, pérdida de peso, deficiencia en el crecimiento, tos, vómito, diarrea y epistaxis; esplenomegalia masiva acompañada de hepatomegalia, linfadenopatías, a veces generalizadas, sangrado gingival, equimosis y petequias en extremidades. El bazo grande, firme, puede aparecer con consistencia blanda en casos agudos. 
En etapas posteriores del padecimiento se han descrito taquicardia, ictericia, distensión abdominal, ascitis o edema pedal, sangrados y equimosis más importantes, alteraciones en piel y anexos, como hiperpigmentación, lesiones verrucosas no ulceradas y alopecia.

Complicaciones: Síndrome de desgaste, infecciones secundarias. 
Es una enfermedad emergente, oportunista, asociada a SIDA. 
En pacientes HIV+ se presenta diseminación parasitaria a piel en la LCD y en forma de síndromes viscerales. Se ha sugerido que casi cualquier órgano que contenga fagocitos puede ser infectado eventualmente. 
También se consideran en estos pacientes localizaciones atípicas, crónicas, recaídas, pobre respuesta a los fármacos habituales y ausencia de anticuerpos anti-leishmania.
La presentación más frecuente cursa con manifestaciones gastrointestinales. 
En el 20 - 40% de los casos la esplenomegalia se encuentra ausente. Es necesario contemplar la presencia simultánea de otras infecciones, que pueden alterar aún más el cuadro.




Leishmaniosis cutánea localizada (LCL)


La leishmaniosis cutánea es la forma de la infección con mayor distribución a nivel mundial. Un tercio de los casos ocurre en cada una de las siguientes regiones epidemiológicas: América cenral y sur, el Mediterráneo, y en Asia.

Se consideran dos cuadros clínicos cutáneos: leishmaniasis cutánea localizada (LCL), generalmente circunscrita al sitio de inoculación gracias a una respuesta inmune celular protectora, y leishmaniasis cutánea diseminada (LCD) caracterizada por una pobre respuesta inmune celular, que permite la diseminación no controlada en piel.
La LCL es conocida  como "úlcera de los chicleros" debido a que fue encontrada en trabajadores que extraían la goma del árbol del chicle, y con frecuencia se observaba afectando el pabellón auricular, de curso progresivo y mutilante.

Se considera un problema de salud pública debido a su amplia distribución geográfica y porque puede llegar a producir lesiones destructivas e incluso incapacitantes. 








El período de incubación varía de una a doce semanas, aunque puede ser más prolongado. La lesión inicial es una pápula que evoluciona a un nódulo eritematoso, pruriginoso e indoloro, acompañada hasta en un 30% de los casos de adenopatía regional, con un diámetro de
1 - 10 cm  en ocasiones de menor tamaño y que se ulcera en un lapso de 1 - 3 meses. La úlcera característica es redondeada, de borde elevado y bien definido, indurado, cubierta por una costra amarillenta; cuando ésta se desprende revela un fondo de tejido de granulación limpio. Es posible que aparezcan lesiones satélites. Con alguna frecuencia existe infección secundaria, con lesiones purulentas y dolorosas.

En ocasiones no hay ulceración y se aprecian en su lugar lesiones vegetantes o verrucosas.
El cuadro tiende a curar espontáneamente a corto o largo plazo, dejando como secuela una cicatriz visible como una placa atrófica y discrómica con telangiectasias.

Es importante hacer notar que cuando afecta pabellones auriculares (forma cutáneo-condral) produce una úlcera crónica, progresiva, de fondo exudativo, generalmente indolora, que puede ser mutilante si no se ofrece el tratamiento adecuado.





Leishmaniosis cutánea difusa (LCD)







Se caracteriza por lesiones nodulares con gran número de parásitos, diseminadas prácticamente en todo el tegumento, con excepción del cuero cabelludo, regiones inguinal y axilar, genitales externos, plantas y palmas, aunque se han reportado excepciones.

La enfermedad es de curso crónico, se presentan resistencias a los tratamientos. Se asocia a recaídas, infecciones bacterianas secundarias.

La respuesta inmune predominante, no protectora, es de tipo Th2.
En la biopsia de la lesión, se identifican macrófagos vacuolados con abundantes amastigotes.


Leishmaniosis mucocutánea (LMC)




Este síndrome es conocido como espundia. 
Las manifestaciones clínicas se presentan muchos meses o años después de haberse resuelto la enfermedad cutánea; se deben a metástasis de lesiones cutáneas, aunque en un porcentaje de los casos no es posible identificar la lesión primaria. 


Las lesiones se inician principalmente en mucosa nasal, simulando en el inicio una rinitis. Se aprecia inflamación de la mucosa e hipertrofia vascular, con ulceración posterior que llega a comprometer el tabique nasal cartilaginoso. 


El progreso de la enfermedad es crónico. Puede involucrar el labio superior, paladar, pilares, úvula, epiglotis, cuerdas vocales, hipo faringe, laringe y tráquea. 
Los cuadros severos se asocian a dificultad para respirar, deglutir; también se presenta disfonía, afonía e incluso asfixia. 

La infección secundaria es frecuente y complica el cuadro. Presenta resistencia a la quimioterapia específica. No es usual en niños, pero cuando ocurre la mortalidad es alta.
Las lesiones presentan escasos parásitos. 
La respuesta inmune predominante es de tipo Th1.



Leishmaniosis dérmica post-kala-azar (PKDL)



Esta complicación, reconocida en India y Sudán, suele presentarse entre los 6 meses y 3 años posteriores al tratamiento en el 10% de los casos de leishmaniosis visceral. Las lesiones consisten en una erupción macular, maculopapular y nodular. Habitualmente inicia en cara y se disemina a tronco y extremidades, de acuerdo a su severidad. En ocasiones se auto-limita, pero en una buena parte de los casos requiere tratamiento, ya que puede persistir por años. Su alta mortalidad se relaciona con el inmucompromiso e infecciones secundarias.





Ciclo de Vida

Ciclo de vida







Los promastigotes metacíclicos, extracelulares, una vez en la probóscide del mosquito hembra, también conocido como "mosca de arena", son introducidos en la piel de un hospedero vertebrado (persona o animal) durante la ingesta de sangre. Los parásitos son fagocitados en piel por macrófagos, células de Langerhans y activan el complemento.

 Aunque muchos promastigotes son destruidos por los polimorfonucleares, algunos se transforman en amastigotes en las células del sistema fagocítico mononuclear; en los fagolisosomas (vacuola parasitófora), pierden el flagelo y se transforman en amastigotes, multiplicándose por división binaria. La replicación ocurre en cantidades que oscilan desde decenas hasta cientos. Las células infectadas se rompen finalmente y los amastigotes se diseminan, de acuerdo a factores del parásito y del hospedero, entre otros, hacia diferentes tejidos.

Cuando moscas libres de infección se alimentan de individuos infectados, ingieren las células con amastigotes que sufren cambios bioquímicos y morfológicos en el intestino medio del insecto, se multiplican y finalmente migran a la probóscide como promastigotes metacíclicos, altamente infectantes y promastigotes.


A continuación una animación flash didáctica acerca del ciclo  de vida (para poder entenderla deberá haber leído el texto anterior)

Etiología

Etiología 








Los vectores de la Leishmaniasis son mosquitos del orden  Diptera, familia  Psychodide, subfamilia  phlebothominae y géneros phlebothomus y lutzomiya .
La Leishmania presenta  dos estados morfológicos, el promastigote, presente de forma extracelular y ubicada en el  intestno  de los mosquitos, se caracteriza por tener un cuerpo alargado y un  flagelo que les permite el movimiento.

 Esta forma, al ser inoculada dentro de los hospedadores, se transforma en el segundo estado morfológico conocido como amastigote. Los amastigotes se caracterizan por ser redondeados, sin la presencia del flagelo, de 2 a 4 μm (micras) de diámetro con un   núcleo y un   knetoplasto (estructura mitocondrial especializada que contiene ADN).


 Esta forma parasitaria es la visualizada en los   frotis y   biopsia para el diagnóstico de la enfermedad. Los amastigotes son exclusivamente intracelulares pero pueden encontrarse en el intersticio en los casos en los que el parásito se reproduce hasta ocasionar la ruptura de la célula hospedadora.

Historia


Historia  de la Enfermedad 





La leishmaniasis es una enfermedad de la que pueden encontrarse antecedentes en épocas antiguas. Hay descripciones de leishmaniasis cutánea del año 650 a. C. en la antigua  Babilonia  La misma enfermedad conocida en Oriente como «úlcera oriental» fue descrita por Avcena en el sigloX con el nombre de úlcera de Balj, por la ciudad al norte del actual Afganstan. 



 Posteriormente hay varios casos descritos en el Oriente Medio, por ejemplo en Bagdad y Jerico, denominándola de diferentes formas. En los siglos XV y XVI durante la colonización española de América , se describe la enfermedad en las zonas del actual Ecuador y Perú  llamándola lepra blanca.
 En dichos lugares había evidencia de la presentación de la forma cutánea desde épocas preincaicas . Fernando de Oviedo  en 1535, Pedro Pizarro en 1571,Fernando de Santillan  en 1572, Fray Rodrigo de Loayza   en 1586, Diego de Morales en 1602, Reginaldo Lizárraga en 1605, Bartolomé de la Vega y el médico Cosme Bueno, describen la enfermedad que afecta a los indígenas de la ladera oriental de la cordillera de los Andes , en los valles cálidos y húmedos donde se produce coca, produciéndoles destrucción de nariz y cavidades nasales.
En 1756, Alexander Russell, al examinar un paciente turco en Alepo, describió una lesión que deja cicatriz de por vida y que durante su evolución rara vez da mucho dolor. La llamó, "forúnculo de Alepo".
En 1903, Leishman y Donovan, de forma separada, describieron el protozoo que ahora se conoce como Leishmania donovani, en el tejido del bazo de pacientes en la India con una severa enfermedad letal y que se denominaría leishmaniasis visceral. 





Patología

¿Qué es la leishmaniasis?






La leishmaniasis (o leishmaniosis) es un conjunto de enfermedades zoonóticas y antroponóticas causadas por protozoos del género Leishmania. Las manifestaciones clínicas de la enfermedad van desde úlceras cutáneas que cicatrizan espontáneamente, hasta formas fatales en las cuales se presenta inflamación grave del hígado y del bazo.
 La enfermedad es una zoonosis que afecta tanto a perros como a humanos. Sin embargo, animales silvestres como liebres, zarigüeyas, coatíes y jurumíes, entre otros, son portadores asintomáticos del parásito, por lo que se los considera animales reservorios.


El agente se transmite al humano y a otros animales a través de la picadura de hembras de los flebótomos, un grupo de insectos chupadores de sangre pertenecientes a los géneros Phlebotomus.







Morfología


Leishmania sp. Promastigotes en cultivo



Leishmania sp. Amastigotes en macrófago


Leishmania es un protozoo intracelular obligado dimórfico; en los hospederos mamíferos se localiza en macrófagos y células dendríticas (células de Langerhans en la piel).

El promastigote (metacíclico), la forma infectante
, elongado, extracelular, se desarrolla y multiplica en el tracto digestivo de los insectos transmisores, pertenecientes al género Lutzomyia en América y Phlebotomus en el Viejo Mundo. Mide 10 - 20 µm, sin contar la longitud de un único flagelo, cuyo tamaño oscila entre 15 - 25 µm; presenta un gran núcleo central, ribosomas, retículo endoplásmico, aparato de Golgi, vesículas y una mitocondria. El cinetoplasto aparece como una banda granular electrodensa dentro de la extensión de la mitocondria, localizado a 1 - 2 µm del extremo anterior del parásito, de donde emerge el flagelo. El axonema que se origina en el cuerpo basal está contenido dentro del bolsillo flagelar.

El amastigote, la forma replicativa, redondo u oval, intracelular, reside y se multiplica en fagolisosomas dentro de fagocitos mononucleares de los hospederos, aunque se ha documentado la presencia de amastigotes en neutrófilos y fibroblastos en lesiones de piel. (Laskay T, et al. 2003). Mide 2 - 4 µm; con tinción Giemsa se aprecian un gran núcleo y un cinetoplasto pequeño, ambos de color púrpura, y un filamento delgado que une cinetoplasto y cuerpo basal, éste último apenas un punto visible.

El cinetoplasto es una subestructura de la gran mitocondria, con DNA único y se encuentra asociado estrechamente al bolsillo flagelar y al cuerpo basal del flagelo. La presencia del cinetoplasto da el nombre al grupo de protozoos incluidos en el ordenKinetoplastida.









objetivos e introducción


 Objetivo General:

  • Dar a conocer todo lo relacionado con la leishmaniasis


Objetivos Específicos:

  • Describir la enfermedad  y sus tipos 
  • Identificar los diagnósticos 
  •  Revelar el tratamiento                                                                                                                                                                                      



  •   Introducción







La leishmaniasis constituye un espectro de enfermedades causadas por especies del protozoo flagelado Leishmania, intracelular obligado del humano y otros mamíferos, que produce lesiones a niveles cutáneo, mucocutáneo y visceral.
Se transmite a los humanos por la picadura de flebótomos hembra infectados. En América, el vector es el mosquito Lutzomyia, y en Europa, el género Phlebotomus.


Esta parasitosis se contempla dentro del grupo de enfermedades tropicales descuidadas (NTDs - por las siglas en inglés). Es prevalente en 98 países, 3 territorios y 5 continentes. Se estiman unos 1.3 millones de casos nuevos al año, aunque en realidad solamente se reporta la mitad. Unos 300 000 casos corresponden a la enfermedad visceral (90% en Bangladesh, Brasil, Etiopía, India, Nepal, Sudán del Sur y Sudán) y 1 millón a la forma cutánea (principalmente en Afganistán, Algeria, Brasil, Colombia, Panamá Irán, Pakistán, Perú, Arabia Saudita, Siria y Túnez) o a la mucocutánea (sobre todo en Brasil,  Panamá, Perú y Bolivia).